O conjunto dos hormônios esteroidais, estresse e hipófise
Um fundamento intocável da boa saúde é a homeostase dos hormônios protetores [pregnelolona, progesterona, DHEA, testosterona, DHT].
[Imagem: internist.ru]
Como foi explicado antes, diante do processo de estresse, serão os hormônios do estresse os que entrarão em cena, cortisol e adrenalina à cabeça e acionando outros hormônios do tipo, boa parte deles inflamatórios.
Havendo saúde, boa produção de hormônios protetores, o organismo contará, logo adiante, com a resposta adaptativa, dos hormônios esteroidais protetores [quase todos conhecidos na medicina como “hormônios sexuais”], que são a pregnenolona, a progesterona, o DHEA, a testosterona e o DHT, além dos seus metabólitos.
Claramente seu papel transcende amplamente a esfera sexual.
A dinâmica e os níveis ótimos dos hormônios esteroidais, fabricados pela adrenal, pelas gônadas e tecidos periféricos, depende de várias determinações.
Em primeiro lugar, da oferta de insumos para sua fabricação, isto é, dos nutrientes necessários, a começar pelo colesterol, T3 e vitamina A [estes representam a matéria prima, por assim dizer, de primeira necessidade]. Os esteroidais não serão fabricados sem eles. Minerais também, como o cobre, o selênio e outros são essenciais, além das vitaminas e boa dose diária de proteína e açúcar.
Não se espere que uma pessoa se alimenta mal, pouca proteína, cálcio, complexo B, vitamina A, colesterol, vá ser capaz de produzir hormônios como progesterona.
Esse vem a ser o primeiro ponto: sem suficiente nutrição, a progesterona, a testosterona e outros esteroidais não poderão ser fabricados. Quando se suplementa progesterona, esta vai estimular sua própria produção; de saída, isso requer nutrientes.
Em seguida, é essencial levar em conta o grau de estresse daquela particular pessoa, assim como seu histórico de estresse [isto é, no real, dito de outra forma, seu status de envelhecimento, de cortisolização, estrogenização].
Ou seja, o acúmulo de processos de estresse no tempo, o que leva a uma destruição em algum grau do tecido adrenal, por exemplo; e ao comprometimento da capacidade de resposta do tecido glandular em termos de formação de hormônios protetores contra o estresse.
Com o envelhecimento - embora isso possa ser reversível - diminui a capacidade de síntese hormonal, mesmo quando se oferece precursores [reposição exógena de hormônios]; o metabolismo estará mais lento.
Tudo isso se expressa, por exemplo, nos níveis bem opostos de hormônios quando comparamos o jovem e a pessoa em estado de maior envelhecimento [o DHEA [B], por exemplo, chega próximo de zero na idade avançada].
Tem a ver com o nível de desgaste dos tecidos formadores de hormônios [adrenal [C], gônadas, pele] ou a presença maior de tecido adiposo [que torna a pessoa, por exemplo, mais estrogenizável]. E tem a ver com os níveis cronicamente aumentados de hormônios do estresse tipo cortisol.
O status hipofisário também conta, com sua capacidade e seus níveis de síntese de LH, FSH, ACTH e outros hormônios tróficos [release factors], estimuladores da produção periférica de progesterona e os demais.
Lembrando, nesse caso, que a hipófise é regulador, a nível central, dos hormônios esteroidais downstream [como foi citado, por exemplo, o ACTH hipofisário estimula produção de cortisol na adrenal].
O impulso do estresse emocional vem, como foi mencionado, do hipotálamo.
E que se traduz na produção, ao final, de hormônios centrais, cerebrais, que atuarão sobre glândulas mais abaixo [downstream], como a hipófise e as adrenais, a exemplo do cortisol release factor [CRH], fator hormonal hipotalâmico que é disparado a partir do estresse emocional, promovendo produção de cortisol.
Dessa forma, estará acionado o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
Em outras palavras, deve ser levado em conta o grau de ansiedade, de luto, de tristeza e sentimentos negativos de parte daquela pessoa singular, todos eles traduzidos, ao final, em maiores níveis de cortisol plasmático, dentre outros hormônios e, também, inflamação [D].
Quando se trata de reposição hormonal, outro dado é o da relação de cada hormônio com outro; isto é, seus feed backs recíprocos devem ser considerados, o que se refletirá, por exemplo, na dose a ser usada, podendo o efeito da dose alta ser bem diferente ou até o oposto daquele da dose mais baixa [um exemplo: dose alta de progesterona é antilibido em homens, mas a baixa não é, e ao contrário é pró-libido].
Todos esses elementos devem ser levados em conta quando se planeje uma estratégia de reposição hormonal adequada, seja com o objetivo fisiológico, de otimização dos hormônios, ou então terapêutico, para lidar com a doença crônica.
Essa estratégia será moldada a partir do que se quer, do objetivo estratégico [otimizar o sistema hormonal é bem diferente de um objetivo terapêutico específico, concretamente diante de uma de doença grave].
A escolha do [s] hormônio [s], do modo de usar [que diz respeito à biodisponibilidade], da dose, da frequência, das pausas ou não [ciclo de uso], tudo isso tem a ver com o objetivo da abordagem e com o hormônio em pauta.
Não existe – embora pareça redundante lembrar – uma receita geral para todas as pessoas.
E existe, sim, o colossal obstáculo do mercado, todo ele deformado quando o tema são os hormônios esteroidais.
Como já foi explicado em uma série de quatro notas, quando o doutor bem intencionado vai às farmácias [de Brasília, por exemplo] atrás da simples progesterona ele vai enfrentar uma poderosa corrida de obstáculos até conseguir chegar à progesterona adequada, fisiológica, de peso molecular correto [e não um acetato de progesterona qualquer] e sem tóxicos, os quais as farmácias adicionam aos montes, principalmente, mas não apenas, nos tais cremes transdérmicos de progesterona e que tais. Esse mesmo mercado naturaliza a “reposição” do tóxico e indesejável estrogênio [ver aqui ].
GM Fontes, 29-1-24
As informações aqui presentes não pretendem servir para uso diagnóstico, prescrição médica, tratamento, prevenção ou mitigação de qualquer doença humana. Não pretendem substituir a consulta ao profissional médico ou servir como recomendação para qualquer plano de tratamento. Trata-se de informações com fins estritamente educativos.
NOTAS______________
[A] Nesse sentido, uma dieta de baixo açúcar e baixa proteína será um problema e irá comprometer a síntese dos esteroidais protetores.
[B] Dehidroepiandrosterona. É um hormônio esteroidal protetor, andrógeno, assim como testosterona e DHT.
[C] NGUYEN, Phuong TT, CONLEY A J, 2013. The role of enzyme compartmentalization on the regulation of steroid synthesis. J Theor Biologia. 2013 Sep 7;332:52-64. Epub 2013 Apr 29. “Steroidogenic enzymes can be compartmentalized at different levels, some by virtue of being membrane bound in specific intra-cellular compartments. [...]The compartmentalization of the enzymes into different organelles of a cell creates cellular steroid gradients and can affect the balance of the different steroid products.”.Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23639404/
[D] Não custa lembrar que, de uma maneira geral, quando Hans Selye, R. Peat e outros falam de estresse, eles definem este estresse como biológico, isto é, um processo que passa pela queda do açúcar plasmático e liberação de hormônios do estresse como cortisol e estrogênio; no entanto, o estresse diretamente emocional faz parte do estresse biológico, em seu conceito mais geral. E, neste caso, estão incluídas outras formas como o jejum, privações nutricionais, flora bacteriana intestinal exuberante, hipotireoidismo, envelhecimento etc. São todas, incluindo o emocional, formas de estresse biológico, indistinguíveis uma da outtra metabolicamente. Tudo isso melhor explicado no futuro livro Teoria da doença crônico-degenerativa- uma introdução. Esta nota aqui publicada consta deste futuro livro.
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