Você está com hipotireoidismoɁ Pode ser o fígado
Existe uma conexão de dupla via entre fígado e tireoide. Comprometimento do fígado causa hipotireoidismo.
[Imagem: sgc-opeca.ru]
Doenças crônico-degenerativas estão vinculadas a um declínio na capacidade de produção de energia biológica, mitocondrial. A temperatura corporal também estará em lenta queda.
Na verdade, trata-se de uma queda na taxa metabólica. Isto é, a pessoa vai tendo comprometida, paulatinamente sua energia biológica, ou seja, sua capacidade de queima mitocondrial do açúcar.
Taxa metabólica – capacidade e ritmo de produção de energia corporal – é sinônimo de T3, do hormônio tireoidiano ativo.
De onde vem o T3Ɂ
A resposta mais fácil: da tireoide. Afinal ele é hormônio tireoidiano.
A realidade nos mostra algo bem diferente: ele vem, centralmente, do fígado.
Como já afirmou alguém, de brincadeira, mas com um fundo de verdade, seria mais adequado chamar o fígado de “tireoide”. Embora ele seja muito mais que isso.
Justamente, a maior parte do hormônio tireoidiano ativo é produzida no fígado. É aqui que o hormônio inativo, T4, é convertido, por um sistema de enzimas hepáticas, em hormônio ativo, T3.
Oitenta por cento do T3 sai, portanto, do fígado [A], não da tireoide; sai do fígado a partir do T4 sintetizado e liberado pela tireoide, inativo.
O Dr Broda Barnes já chamou a atenção para esta conexão, para o vínculo tireoide-coração, tireoide-doença crônico-degenerativa e também para o inverso: como o hipotireoidismo vai deteriorando o fígado. Ele tem um interessante livro mostrando como doenças cardiovasculares são engendradas a partir do hipotireoidismo. Ver vídeo do Dr Barnes falando sobre hipoglicemia e tireoide aqui [B].
“O fígado metaboliza o hormônio tireoidiano e regula seus efeitos endócrinos sistêmicos. Disfunção tireoidiana pode perturbar a função hepática, doença hepática modula o metabolismo do hormônio tireoidiano”[E]
Certamente, o hipotireoidismo pode vir de outras origens. Falta de proteínas carreadoras [a pessoa consome pouca proteína], bloqueio dos receptores celulares pelo T3-reverso, intoxicação por iodo, desnutrição [falta de selênio, açúcar], exercício extenuante, dominância estrogênica [produtos químicos como BPA, ftalatos e parabenos mimetizam o efeito do estrogênio], as diversas formas de estresse.
Mas certamente comprometimento hepático determina diretamente hipotireoidismo por conta da carência, que passará a haver, do hormônio ativo que o fígado deixará de fornecer ao organismo.
Novamente: “o fígado joga um papel fisiológico essencial na ativação do hormônio tireoidano, na sua inativação, transporte e metabolismo” [C]
Dessa forma é importante que haja atenção no fígado na vigência de um hipotireoidismo. Já que o hipotireoidismo pode ser construído apenas por disfunção hepática.
Neste caso, um diagnóstico apressado [“hipotireoidismo”] pode deixar de enxergar o papel central do fígado naquela doença, negligenciando o adequado tratamento em direção ao fígado.
GM Fontes, Brasília 5-11-23
As informações aqui presentes não pretendem servir para uso diagnóstico, prescrição médica, tratamento, prevenção ou mitigação de qualquer doença humana. Não pretendem substituir a consulta ao profissional médico ou servir como recomendação para qualquer plano de tratamento. Trata-se de informações com fins estritamente educativos.
Referências _________________
[A] 80% do T4 é ativado no fígado, somente ali tornando-se o hormônio tireoidiano ativo, T3. Observou-se, por outro lado, que quanto mais altas as enzimas hepaticas, pior o grau de hipotireoidismo. Vídeo Thyroid health is dependent on the liver, do E Berg.
[B] Video do canal Personalities w/ Jessie Gray, "Dr. Broda Barnes, Hypothyroidism"
VD 28 minutos com o Dr Broda Barnes:
O Dr Barnes é autor dos livros:Barnes, Broda Otto (1976). Hypothyroidism: The Unsuspected Illness. HarperCollins. ISBN 978-0-690-01029-9. Barnes, Broda Otto (1989). Hope for Hypoglycemia: It's Not Your Mind, It's Your Liver. Fries Communications. ISBN 978-0-913730-26-3. Barnes, Broda Otto; Charlotte W. Barnes (1976). Solved: The Riddle of Heart Attacks. Robinson Press. ISBN 978-0-913730-27-0. Barnes, Broda Otto; Charlotte W. Barnes (1972). Heart Attack Rareness in Thyroid-treated Patients. Springfield, Ill.: Thomas. ISBN 978-0-398-02519-9.
[C] PIANTANIDA E, IPPOLITO S, 2020. The interplay between thyroid and liver: implications for clinical practice. J Endocrinol Invest. 2020 Jul;43(7):885-899. doi: 10.1007/s40618-020-01208-PMID: 32166702 DOI: 10.1007/s40618-020-01208-6 “A complex relationship exists between thyroid and liver in health and disease. Liver plays an essential physiological role in thyroid hormone activation and inactivation, transport, and metabolism. Conversely, thyroid hormones affect activities of hepatocytes and hepatic metabolism. Serum liver enzyme abnormalities observed in hypothyroidism may be related to impaired lipid metabolism, hepatic steatosis or hypothyroidism-induced myopathy. Severe hypothyroidism may have biochemical and clinical features, such as hyperammonemia and ascites, mimicking those of liver failure. Liver function tests are frequently abnormal also in hyperthyroidism, due to oxidative stress, cholestasis, or enhanced osteoblastic activity. Antithyroid drug-associated hepatotoxicity is a rare event, likely related mainly to an idiosyncratic mechanism, ranging from a mild hepatocellular damage to liver failure. Propylthiouracil-induced liver damage is usually more severe than that caused by methimazole. On the other hand, thyroid abnormalities can be found in liver diseases, such as chronic hepatitis C, liver cirrhosis, hepatocellular carcinoma, and cholangiocarcinoma. In particular, autoimmune thyroid diseases are frequently found in patients with hepatitis C virus infection. These patients, especially if thyroid autoimmunity preexists, are at risk of hypothyroidism or, less frequently, thyrotoxicosis, during and after treatment with interpheron-alpha alone or in combination with ribavirin, commonly used before the introduction of new antiviral drugs. The present review summarizes both liver abnormalities related to thyroid disorders and their treatment, and thyroid abnormalities related to liver diseases and their treatment”.
[D] HUANG M J LIAW Y F, 1995. Clinical associations between thyroid and liver diseases. J Gastroenterol Hepatol. 1995 May-Jun;10(3):344-50. doi: 10.1111/j.1440-1746.1995.tb01106.x. PMID: 7548816 DOI: 10.1111/j.1440-1746.1995.tb01106.x “The liver has an important role in thyroid hormone metabolism and the level of thyroid hormones is also important to normal hepatic function and bilirubin metabolism. Besides the associations between thyroid and liver diseases of an autoimmune nature, such as that between primary biliary cirrhosis and hypothyroidism, thyroid diseases are frequently associated with liver injuries or biochemical test abnormalities. For example, thyroid diseases may be associated with elevation of alanine aminotransferase and alkaline phosphatase, which is mainly of bone origin, in hyperthyroidism and aspartate aminotransferase in hypothyroidism. Liver diseases are also frequently associated with thyroid test abnormalities or dysfunctions, particularly elevation of thyroxine-binding globulin and thyroxine. Hepatitis C virus infection has been connected with thyroid abnormalities. In addition, antithyroid drug therapy may result in hepatitis, cholestasis or transient subclinical hepatotoxicity, whereas interferon (IFN) therapy in liver diseases may also induce thyroid dysfunctions. These thyroid-liver associations may cause diagnostic confusions. Neglect of these facts may result in over of under diagnosis of associated liver or thyroid diseases and thereby cause errors in patient care. It is suggested to measure free thyroxine (FT4) and thyroid-stimulating hormone (TSH) which are usually normal in euthyroid patients with liver disease, to rule out or rule in coexistent thyroid dysfunctions, and consider the possibility of thyroid dysfunctions in any patients with unexplained liver biochemical test abnormalities. It is also advisable to monitor patients with autoimmune liver disease or those receiving IFN therapy for the development of thyroid dysfunctions, and patients receiving antithyroid therapy for the development of hepatic injuries”.
[E] MALIK R HODGSON H, 2002. The relationship between the thyroid gland and the liver QJM: An International Journal of Medicine, Volume 95, Issue 9, September 2002, Pages 559–569, https://doi.org/10.1093/qjmed/95.9.559 “Thyroxine and tri‐iodothyronine are essential for normal organ growth, development and function. These hormones regulate the basal metabolic rate of all cells, including hepatocytes, and thereby modulate hepatic function; the liver in turn metabolizes the thyroid hormones and regulates their systemic endocrine effects. Thyroid dysfunction may perturb liver function, liver disease modulates thyroid hormone metabolism, and a variety of systemic diseases affect both organs. We highlight the intricate relations between the thyroid gland and the liver in health and disease”. https://academic.oup.com/qjmed/article/95/9/559/1574610
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